O preconceito e a doença de Alzheimer

Ocasionalmente ouço familiares e cuidadores de portadores da Doença de Alzheimer queixarem-se de pessoas conhecidas ou desconhecidas apresentarem atitudes preconceituosas para com o portador da doença ou para com a doença em si. No Brasil, é comum ouvirmos falar de preconceito de cor, sexo, classe social, orientação sexual, idade e também em relação a algumas doenças, como, por exemplo, o câncer, a tuberculose, a AIDS, a doença mental, dentre outras. Pelo que já se pode perceber, a Doença de Alzheimer (D.A.) já está incluída na categoria “outras”. Mas por que existe tanto preconceito com essa doença?

Primeiramente, faz-se necessário definir “preconceito” (Dicionário online Michaelis UOL):

“1 Conceito ou opinião formados antes de ter os conhecimentos adequados. 2 Opinião ou sentimento desfavorável, concebido antecipadamente ou independente de experiência ou razão. 3 Superstição que obriga a certos atos ou impede que eles se pratiquem. 4 Sociol Atitude emocionalmente condicionada, baseada em crença, opinião ou generalização, determinando simpatia ou antipatia para com indivíduos ou grupos.”

A partir destas definições, tentaremos responder à questão anteriormente levantada, sobre o porquê do preconceito em relação à doença e aos portadores. Lembramo-nos que a doença em si já traz muito sofrimento para o portador, mas, principalmente, para os familiares, e o preconceito só vem a aumentar este sofrimento.

Inicialmente, pode-se pensar que muitas pessoas ainda desconhecem a D.A. e, por isto, se assustam quando se deparam com um idoso com mudanças bruscas de comportamento, ou julgam-no inadequadamente como violento ao se depararem com um episódio de agressividade característico da doença. É este tipo de opinião pré-formada que ajuda a reforçar a crença de que todos os idosos são ranzinzas e “caducos”, reforçando a crença de que as perdas de memória são normais e que não há necessidade de procurar um médico nestes casos.

O preconceito também acaba por fazer com que as pessoas rejeitem qualquer informação acerca da doença. Por exemplo, até hoje existem pessoas que se referem ao câncer como “aquela doença” como uma espécie de proteção, pois acreditam que ao falarem o nome da doença estariam atraindo a mesma. Em relação ao Alzheimer, percebo que muitos familiares de idosos também rejeitam saber mais sobre o assunto por medo, outros adotam aquela postura de não ir sempre ao médico, pois “se mexerem muito irão descobrir alguma doença”, enquanto outros, mesmo diante de sintomas suspeitos, preferem justificar para si mesmos que é algo normal, muitas vezes em função de seu próprio preconceito por um possível diagnóstico da D.A.

Também é possível observar preconceito em certas atitudes que refletem crenças, muitas delas formadas antes de se ter conhecimento da situação, como, por exemplo, o medo de ser uma doença necessariamente de ordem hereditária (“meu avô teve D.A., portanto minha mãe, filha dele, também o terá e eu também terei” – o que justifica um medo irracional frente a qualquer esquecimento cotidiano). Outras pessoas parecem cultivar a crença de que o Alzheimer é uma doença transmissível e, por isso, limitam suas relações com os portadores. Parecem ter medo de se contaminarem pelo simples fato de tocarem, abraçarem ou ficarem próximos do portador. Outros, talvez devido ao contato prévio com outros portadores, acreditam que necessariamente todos serão agressivos e, por isso, restringem suas relações com os mesmos como uma forma de protegerem sua integridade física contra uma possível ameaça. Este último exemplo aponta como uma generalização acaba por gerar antipatia para todos os membros de determinado grupo.

O preconceito é expresso nas opiniões que muitas pessoas expressam sobre o tema, como: “Prefiro morrer cedo a perder minha lucidez e minha dignidade”, “Se eu perceber que tenho Alzheimer cometo suicídio, não quero que meus filhos vivam comigo o terror que vivi com meus pais”, dentre outros comentários. Podemos observar um resquício de preconceito até em brincadeiras aparentemente despretensiosas como, por exemplo: “Como você está esquecido! É Alzheimer?” “Não me lembrei mesmo, acho que ‘o Alemão’ me pegou!”.

Assim, é possível observarmos como o preconceito está presente diante daquilo que não conhecemos bem ou que tememos. Em relação à Doença de Alzheimer, é importante revermos nossos conceitos. A informação é um grande aliado na quebra de estigmas e crenças infundadas sobre o assunto. Segregar um portador da D.A. não ajuda a afastar o problema de você, apenas torna a situação ainda mais difícil para o portador e principalmente para o familiar, que, além de todos os problemas relacionados à doença, tem que conviver com o preconceito, que é uma doença transmissível e incurável.

Discussões sobre a doença

1- Temos 1 milhão e meio de pessoas idosas com Alzheimer no Brasil.

2 -Cada pessoa idosa com Alzheimer carrega junto mais 3 familiares que cuidam e estão severamente afetados pela doença. Perto de 6 milhões de brasileiros são diretamente afetados pelo Alzheimer!

3- A cada 5 minutos é feito um novo diagnóstico de Alzheimer no Brasil!

4 -A cada dia, perto de 300 novos casos de Alzheimer são diagnosticados no Brasil. 9 mil por mês… 100 mil por ano!

5- Não existe pessoa mais estigmatizada, mais desamparada pela sociedade que a pessoa idosa com Alzheimer. No Brasil, é considerado cidadão de segunda classe pelos nossos gestores e políticos.

6- O Estatuto do Idoso declara no seu artigo terceiro que é OBRIGAÇÃO do Governo Brasileiro, dos governadores e dos prefeitos, JUNTAMENTE, com as famílias, o amparo e o cuidado com os idoso brasileiros. SÓ AS FAMÍLIAS CUMPREM O SEU PAPEL. Nossos governantes…NECA!

7 -Apesar da doença de Alzheimer não ter cura, nossas famílias afetadas têm o direito de receber treinamento e capacitação para cuidar melhor de seus queridos idosos familiares. Nossos governantes…NECA!

8- Há evidente descaso dos gestores de saúde do Brasil, em relação às pessoas idosas com Alzheimer. Nossos médicos, enfermeiros, assistentes sociais, fisioterapeutas, fonoaudiólogos, dentistas e demais profissionais de saúde NÃO RECEBEM CAPACITAÇÃO sobre Alzheimer. Muitos destes profissionais, inclusive, não sabem trabalhar com esta doença e pouco se importam com pessoas idosas com Alzheimer.

9- A doença Alzheimer  já é considerada em todos os países do mundo com A GRANDE EPIDEMIA DO SÉCULO XXI. Daqui a 20 anos, no Brasil, teremos certamente mais de 4 milhões de idosos com Alzheimer! Mais de 12 milhões de brasileiros familiares serão afetados! O Brasil não enxerga a gravidade da situação presente e futura do drama de milhões de famílias brasileiras!

Características

Fase inicial:

• Distração
• Dificuldade de lembrar nomes e palavras
• Esquecimentos crescentes
• Dificuldade para aprender novas informações
• Desorientação em ambientes familiares
• Lapsos pquenos, man não característicos de julgamento e comportamento
• Redução das atividades sociais dentro e fora de casa

Fase intermediária

• Perda marcante da memória e da atividade cognitiva (atenção, julgamento moral, inteligência geral)
• Deteriorização das habilidades verbais, diminuição do conteúdo e da variação da fala
• Apresenta mais alterações de comportamento: frustração, impaciência, inquietação, agressão verbal e física
• Alucinações e delírios
• Incapacidade para convívio social autônomo
• Perde-se com facilidade, tendência a fugir ou perambular pela casa
• Inicia perda do controle da bexiga

Fase avançada

• A fala torna-se monossilábica e, mais tarde, desaparece
• Continua delirando
• Transtornos emocionais e de comportamento
• Perda do controle da bexiga e do intestino
• Piora da marcha, tendendo a ficar mais assentado ou no leito
• Enrijecimento das articulações, o que impossibilita a mudança de posições.
• Dificuldade para engolir alimentos, evoluindo para uso de sonda enteral ou gastrostomia (sonda do estômago)
• Morte.

Em relação a estas fases, alguns esclarecimentos merecem ser feitos:

1- Na fase inicial da doença, nem todos os sintomas aparecerão ao mesmo tempo. Todos pensam que o primeiro sintoma é a perda de memória, mas não será assim em todos os casos. Alguns pacientes apresentam inicialmente alterações de comportamento (tornam-se mais agitados ou mais apáticos, por exemplo). Os esquecimentos são um importante sintoma, mas em alguns casos eles poderão aparecer depois.

2- Estas fases são bem divididas (como expresso anteriormente), pois determinados sintomas são característicos de cada uma delas, porém, nem sempre acontecem da mesma forma com todos os pacientes. Em alguns casos não é possível observar uma mudança nítida entre uma fase e outra, visto que alguns sintomas se misturam e as fases se modificam gradativamente.

3- Nem todos os portadores apresentarão todos estes sintomas. Por exemplo, alguns familiares relatam ter um idoso portador de Alzheimer na família, porém relatam que “ele ainda não ficou agressivo”. A agressividade é um dos sintomas mais temidos da doença, e nem todos os portadores da doença irão apresentar este sintoma, seja simplesmente pelo fato do sintoma não aparecer, ou porque estão fazendo uso de uma medicação que os deixa menos agressivos.

4- A maioria dos portadores da doença não apresenta nenhum sintoma físico (no corpo) no início da doença: continuam caminhando normalmente, não emagrecem ou engordam, nem demonstram outro tipo de alteração.

5- Em relação a esquecer-se dos membros da família, enquanto alguns pacientes se esquecem em pouco tempo de algumas pessoas, outros demoram muito tempo para se esquecerem de pessoas próximas.

6- Não necessariamente a morte acontece na fase avançada. Devemos lembrar que o portador da Doença de Alzheimer pode também sofrer de outras doenças, que podem levá-lo ao óbito em qualquer uma das três fases.

7- É de suma importância que o portador de Alzheimer tenha acompanhamento de um médico (geriatra ou neurologista), e que a família tenha uma boa relação com este médico, visto que dúvidas como estas precisam ser sempre esclarecidas por este profissional.

Alzheimer, suas grandes características

O nosso blog é sobre a doença Alzheimer, sei que já postei milhares de coisas sobre a explicação dessa doença, porém, não tão profundo. Aqui nesse artigo irei abordar mais profundo sobre o Alzheimer, para quem não entendeu completamente, ou para quem tem algumas dúvidas sobre como ocorre, e, o que ocorre nos 3 estágios, meu objetivo é sempre compartilhar a fundo sobre essa doença que atinge milhares de pessoas do mundo inteiro, inclusive, idosos. E poder compartilhar as expectativas, experiências e histórias contadas, porque apenas não se trata de uma doença, e sim, de um cuidado, no qual, não podemos deixar de cuidar. E está sendo muito gratificante compartilhar com vocês. Sejam bem vindos e compartilhe conosco. Atenciosamente, Amanda Siq.

Tratamento dos sintomas comportamentais

Embora haja evidências clínicas suficientes para sua indicação, as avaliações da eficácia do tratamento antidepressivo em pacientes portadores da doença de Alzheimer são limitadas. Boa parte dos conhecimentos desse tratamento vem do estudo de casos individuais e de extrapolações de estudos com pacientes geriátricos deprimidos com ausência de demência. Determinados sintomas podem ser facilmente confundidos com depressão, incluindo perda de interesse em atividades diárias e cuidados pessoais, redução da iniciativa e das interações sociais ou da expressão facial, redução da entonação verbal e das respostas emocionais. Na depressão, contudo, tais queixas são geralmente associadas à disforia, ideação depressiva e sintomas vegetativos. O controle da depressão em pacientes portadores da doença de Alzheimer pode proporcionar, indiretamente, melhora substancial na cognição. Evidentemente, sintomas cognitivos além daqueles induzidos pela depressão não se beneficiam do tratamento antidepressivo. Além disso, determinados antidepressivos podem exercer efeito negativo sobre a cognição, conforme sugerido por um estudo envolvendo a imipramina (Tofranil®) e a amitriptilina (Tryptanol®), no qual a piora dos sintomas cognitivos foi atribuída aos efeitos anticolinérgicos da medicação. Knegtering et al. revisaram os efeitos dos antidepressivos no funcionamento cognitivo de pacientes idosos, concluindo que a ação sedativa de alguns psicofármacos pode comprometer o desempenho em provas que requeiram concentração e manutenção do tônus atencional, enquanto drogas com ação anticolinérgica podem afetar diretamente a memória. Tais efeitos podem se manter ao longo do tratamento, porém podem passar despercebidos devido à melhora do humor e do estado geral do paciente. Os inibidores da recaptação de serotonina são usualmente as drogas de primeira escolha no tratamento da depressão em idosos com ou sem demência. Um estudo placebo-controlado, utilizando citalopram na dose de 10-30 mg/dia em pacientes idosos deprimidos com e sem demência, demonstrou melhora significativa nos escores para depressão, labilidade emocional, ansiedade, agitação e interação social no grupo tratado. Os efeitos mais comuns dos inibidores da recaptação de serotonina são as alterações gastrointestinais (náuseas, vômitos e diarréias), insônia, inquietação e, mais raramente, a hiponatremia. Interações medicamentosas entre drogas de uso clínico e alguns inibidores da recaptação de serotonina exigem atenção, especialmente a fluoxetina (Prozac®) e a fluvoxamina (Luvox®). A sertralina (Zoloft®) e o citalopram (Cipramil®) devem ser preferidos, por possuírem meia-vida plasmática mais curta, pouca atividade de seus metabólitos, baixo risco de interações medicamentosas e relação dose/resposta linear. Os antidepressivos tricíclicos não devem ser utilizados como primeira opção terapêutica em pacientes portadores da doença de Alzheimer. Seus efeitos colaterais mais importantes em idosos acarretam hipotensão postural, retardo miccional em alguns casos, obstipação intestinal, visão turva e alterações cardíacas. Efeitos prejudiciais sobre a cognição podem advir de suas ações anticolinérgicas e sedativas. A trazodona (Donaren®), cuja ação é predominantemente serotoninérgica, associada a poucos efeitos anticolinérgicos, possui uma ação sedativa importante. Os inibidores da monoamina oxidase (MAO), como a fenelzina (Nardil®) e a tranilcipromina (Parnate®), apresentaram poucas propriedades anticolinérgicas, porém seu uso deve ser indicado apenas nos casos refratários às demais opções, pela ocorrência de hipotensão postural (risco de quedas e fraturas) ou crises hipertensivas por falhas dietéticas. A monitorização da hipotensão postural é indispensável, e os cuidados devem ser redobrados em relação à dieta alimentar e interação a outros medicamentos. Embora extremamente eficaz e segura no tratamento da depressão grave em idosos que apresentam demência, há poucos estudos relacionando os efeitos terapêuticos da eletroconvulsoterapia (ECT) em pacientes portadores da doença de Alzheimer. A ECT pode ser eficaz em casos selecionados, porém deve ser indicada apenas para os pacientes que apresentarem depressão grave, pacientes refratários ou intolerantes às demais terapias farmacológicas. A necessidade de resposta rápida, como na presença de idéias suicidas ou em casos de desnutrição grave, apóia a indicação de ECT em idosos que apresentam demência.Além dos medicamentos antidepressivos, no que tange às anormalidades comportamentais apresentadas na doença de Alzheimer, medicamentos antipsicóticos, como o haloperidol (Haldol®), e os benzodiazepínicos, como o diazepam (Valium®), têm sido utilizados no intuito de facilitar os cuidados com o paciente, especialmente reduzindo as alucinações, a agressividade, os distúrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, além de outros comportamentos que ocorrem com a evolução da patologia. A literatura a respeito do tratamento da apatia é ainda mais escassa. Drogas com ação dopaminérgica, tais como os psicoestimulantes - dextroanfetamina (Dexedrine®), metilfenidato (Ritalina®) -, amantadina (Mantidan®), bromocriptina (Parlodel®) e bupropiona (Zyban®) são úteis na terapia farmacológica da apatia grave. Psicoestimulantes podem provocar taquicardias, hipertensão, inquietação motora, agitação, distúrbios do sono e supressão do apetite. A bromocriptina esteve associada a sintomas psicóticos, confusão mental e, algumas vezes, a discinesias, enquanto a amantadina acarretou efeitos anticolinérgicos e delírios. Especialmente quando associadas à demência avançada, essas alterações comportamentais presentes em portadores da doença de Alzheimer podem ser dificilmente caracterizadas, principalmente na presença de distúrbios de linguagem e comunicação ou quando as demais funções cognitivas estiverem gravemente comprometidas.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOENÇA DE ALZHEIMER

Tratamento dos sintomas cognitivos

Grandes esforços têm sido realizados para a compreensão e tratamento da doença de 

Alzheimer; entretanto, a terapia atual está longe de ser satisfatória. De fato, embora o 

tratamento realizado através da administração de inibidores da enzima acetilcolinesterase 

(AChE) tenha consistentemente demonstrado eficácia sintomática e redução na progressão da 

patologia, esses medicamentos produziram algum tipo de melhora em aproximadamente 30-

40% dos pacientes portadores da doença de Alzheimer leve a moderada. Os inibidores da acetilcolinesterase (tacrina, rivastigmina, donepezil, galantamina) alteram a 

função colinérgica central ao inibir as enzimas que degradam a acetilcolina (enzimas 

acetilcolinesterase e butirilcolinesterase), aumentando, assim, a capacidade da acetilcolina de 

estimular os receptores nicotínicos e muscarínicos cerebrais. Desde a introdução desses 

medicamentos na prática clínica, os inibidores da AChE constituem o tratamento sintomático de 

escolha para a doença de Alzheimer. A rivastigmina (Exelon®), atualmente um dos medicamentos mais utilizados no tratamento da doença de Alzheimer, foi capaz de inibir tanto a enzima acetilcolinesterase quanto a  butirilcolinesterase, apresentando, assim, maior eficácia quanto ao aumento dos níveis cerebrais de acetilcolina. Entretanto, esse medicamento causou vários efeitos colinérgicos adversos quando a dose foi elevada abruptamente. Mais ainda, esse medicamento apresentou efeitos gastrointestinais adversos, associados ao aumento de peso. Outro estudo envolvendo um inibidor seletivo da acetilcolinesterase, o donepezil (Aricept®), 

demonstrou que o tratamento crônico por 1 ano com esse medicamento foi associado a uma 

redução de 38% no declínio funcional dos pacientes portadores da doença de Alzheimer, 

quando comparados ao grupo placebo. A tacrina (Cognex®) foi o primeiro inibidor reversível da acetilcolinesterase a ser utilizado no tratamento da doença de Alzheimer (inibidor de primeira geração). Entretanto, esse medicamento apresentou duas formas principais de toxicidade. Primeiramente, a tacrina apresentou hepatoxicidade, levando ao aumento das transaminases hepáticas, resultando em hepatite medicamentosa e provocando a retirada da medicação em muitos pacientes. De fato,mais de 90% dos casos envolvendo a hepatite medicamentosa na doença de Alzheimer ocorreram nas primeiras 12 semanas de tratamento com a tacrina. Recentemente, estudos 

têm focado na síntese e avaliações de congêneres da tacrina, os quais foram mais potentes e 

seletivos que o próprio medicamento original. A galantamina (Reminyl®) também é um anticolinesterásico utilizado no tratamento da doença de Alzheimer. Esse medicamento possui um duplo mecanismo de ação, o qual, além de inibir a acetilcolinesterase, também foi capaz de modular alostericamente os receptores nicotínicos. O papel dos receptores nicotínicos na cognição é bastante conhecido, entretanto, o significado clínico da modulação nicotínica no tratamento da doença de Alzheimer não está completamente  elucidado. Os receptores nicotínicos pré-sinápticos controlam a liberação de neurotransmissores, os quais são importantes para a memória e para o humor. Nesse sentido, foi verificado que o bloqueio dos receptores nicotínicos prejudicou a cognição. Por outro lado, a ligação da galantamina com os subtipos de receptores nicotínicos melhorou a função cognitiva

e a memória. A huperzina A, um alcalóide extraído da planta Huperzia serrata, atuou como um inibidor potente, específico e reversível da acetilcolinesterase, cuja administração demonstrou melhora significativa na memória de pacientes idosos e de pacientes portadores da doença de 

Alzheimer, associada a mínimos efeitos colinérgicos periféricos e ausência da hepatoxicidade induzida pela tacrina.A fim de atuar em mais de um fator relacionado ao desenvolvimento da doença de Alzheimer, a combinação de compostos poderia ser útil para o tratamento dessa patologia. Nesse sentido, antioxidantes lipofílicos, como o α-tocoferol, foram utilizados com algum sucesso em alguns estudos clínicos envolvendo pacientes portadores da doença de Alzheimer. Outra terapia que 

tem sido avaliada é a utilização do fator neurotrófico derivado do cérebro, o qual estimula o 

crescimento do gânglio parassimpático no sistema nervoso periférico, da substância negra, do 

hipocampo e dos neurônios motores no sistema nervoso central. Há ainda um crescente interesse no uso de antioxidantes polifenólicos, a fim de reverter o declínio associado à idade e as deficiências cognitivas e motores dos pacientes portadores da doença de Alzheimer. Um estudo in vitro e in vivo envolvendo 2,4-dinitrofenol e 3-nitrofenol demonstrou que esses nitrofenóis foram capazes de inibir a agregação amiloidal, além de provocar a desagregação das fibras amiloidais já formadas. Esses efeitos foram acompanhados por uma proteção contra a toxicidade induzida por Aβ em culturas primárias de neurônios hipocampai. Mais ainda, experimentos utilizando microinjeções desses nitrofenóis mostraram que essas substâncias foram capazes de inibir a deposição amiloidal em cérebros de ratos.Em outros experimentos, a taurina tem demonstrado proteção contra a excitotoxicidade induzida pelo glutamato em outros modelos celulares, embora os mecanismos para essa proteção ainda não tenham sido completamente esclarecidos.

Outros trabalhos têm demonstrado as propriedades inibitórias de algumas substâncias na 

oligomerização Aβ. Em um estudo in vitro, alguns componentes, como o 2-amino-4-clorofenol, 

o 4-aminofenol, o ácido 3-4-dihidroxibenzóico, demonstraram atividade antiamiloidogênica, a 

qual inibiu a formação de oligômeros Aβ, bem como de fibras amiloidais, e ainda reduziram as 

fibras amiloidais já formadas. Mais ainda, esses componentes bloquearam completamente a 

neurotoxicidade induzida pela Aβ em cultura de neurônios hipocampais de ratos.

A estratégia mais estudada para o tratamento da doença de Alzheimer tem sido bloquear a 

maquinaria proteolítica, a qual produz a substância Aβ. Essa estratégia pode ser acompanhada 

pela redução da formação de APP ou pela inibição da proteólise da APP para a formação da 

Aβ24. A inibição das vias β e γ-secretase (via amiloidogênica da clivagem proteolítica da APP) e 

a estimulação da via α-secretase têm sido as estratégias mais promissoras para a 

neuroproteção na doença de Alzheimer.

A doença de Alzheimer e os antiinflamatórios controlado

 Com base nas evidências de que os processos inflamatórios estejam envolvidos na patogênese
da doença de Alzheimer as pesquisas têm observado o uso de drogas antinflamatórias não esteleroides e glicocorticóides esteroidais como opção de tratamento para pacientes portadores
da doença de Alzheimer. Evidências epidemiológicas indicaram que as drogas antinflamatórias não-esteroidais foram
capazes de reduzir o risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer. Estudos post mortem têm demonstrado a habilidade das drogas antinflamatórias não-esteroidais em reduzir a
inflamação, a qual foi consistentemente observada no tecido cerebral de portadores da doença
de Alzheimer. Um possível modo de ação para a eficácia dos antinflamatórios não-esteroidais
seria o bloqueio específico da isoforma ciclooxigenase-2 (COX-2) no cérebro de pacientes
portadores da doença de Alzheimer. Estudos têm demonstrado que o RNA mensageiro
(RNAm) da COX-2 esteve consideravelmente aumentado em áreas afetadas pela doença de
Alzheimer, sugerindo o envolvimento da COX-2 nessa doença. De fato, a aplicação de Aβ (1-
42) (5 microM) em culturas humanas de micróglia durante 8 horas induziu a expressão e o
aumento da produção das citocinas pró-inflamatórias IL-6, IL-1β, TNF-α, da COX-2 e IL-848
O ibuprofeno (Advil®) e a indometacina (Indocid®) - mas não o naproxeno (Naprosyn®), o
celecoxib (Celebra®) ou o ácido acetilsalicílico (Aspirina®) - demonstraram reduzir os níveis de
Aβ acima de 80% em cultura de células. Como nem todos os antinflamatórios não-esteroidais
apresentaram esse efeito, acredita-se que essa redução ocorreu por um processo independente
da atividade antinflamatória sobre a COX. Além disso, outro estudo também demonstrou que neurônios tratados com inibidores da COX-1,
como o ibuprofeno e o ácido acetilsalicílico, foram mais resistentes aos efeitos da Aβ, em
comparação aos neurônios tratados com inibidores da COX-250. O estudo também demonstrou
uma redução na produção de PGE nos neurônios tratados com inibidores da COX-1 e COX-2. A
indometacina foi capaz de suprimir a expressão de numerosos genes pró-inflamatórios em
monócitos, além da micróglia. A administração da indometacina também produziu
neuroproteção por inibir a indução da COX-2, a qual foi capaz de potencializar a
excitotoxicidade e aumentar a produção de radicais livres e fatores de necrose. Infelizmente, estudos clínicos com antinflamatórios não-esteroidais em pacientes portadores da
doença de Alzheimer não têm sido muito satisfatórios, desapontando especialmente  quanto ao
uso dos inibidores da COX-252. Um recente estudo randomizado duplo-cego e placebo controlado, determinando o efeito do inibidor seletivo da COX-2, o rofecoxib (Vioxx®), e de um
inibidor não-seletivo da COX, o naproxeno, em comparação ao grupo placebo, na progressão da
doença de Alzheimer, demonstrou que esses antinflamatórios não diminuíram o declínio cognitivo dos pacientes portadores da patologia suave a moderada. Dentre as razões, os
autores sugeriram a possibilidade de a neuropatologia estar muito avançada para a terapia com
as drogas antinflamatórias não-esteroidais surtirem efeito. Outro estudo em ratos
demonstrou que o rofecoxib reduziu a perda de neurônios colinérgicos e a resposta inflamatória
cerebral induzida pelo ácido quisquálico. Contudo, em um ensaio randomizado, duplo-cego e
placebo controlado, o rofecoxib não reduziu o declínio cognitivo induzido pela doença de
Alzheimer. Um estudo, a fim de determinar o efeito do ácido acetilsalicílico (inibidor não-seletivo da COX)
sobre a agregação da Aβ e sobre a produção de APP, demonstrou que essa droga não foi capaz
de modificar os níveis de Aβ e APP no soro e no plasma, sugerindo que a COX não exerceu
um papel importante na secreção de APP.
Um dos fatores de prevenção quanto ao uso dos antinflamatórios não-esteroidais para redução
do risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer é a toxicidade associada a esses
medicamentos. As drogas antinflamatórias não-esteroidais foram reconhecidas por causar
problemas gastrointestinais, renais, hematológicos, cardiovasculares e sobre o sistema nervoso
central, sendo que a população idosa, a qual faria uso desses medicamentos, seria mais
suscetível aos efeitos tóxicos. Quanto aos antinflamatórios esteroidais, os glicocorticóides foram considerados agentes
antinflamatórios potentes, atuaram na regulação da transcrição das moléculas inflamatórias,
inibindo a ação das enzimas que mediariam a produção de PG, a COX, e reduziram a expressão
de citocinas, as quais foram pró-inflamatórias. Entretanto, a evidência epidemiológica na qual
os antinflamatórios esteroidais (glicocorticóides sintéticos) seriam benéficos no tratamento da doença de Alzheimer foi relativamente fraca. Um estudo randomizado e placebo-controlado,
conduzido a fim de determinar se o tratamento com prednisona (Meticorten®) diminuiria o
declínio cognitivo em pacientes portadores da doença de Alzheimer, demonstrou que não houve
diferença significativa entre o grupo tratado e o grupo controle.

A inflamação na doença de Alzheimer

Mais recentemente, inúmeros estudos têm sido publicados questionando a terapia antiinflamatória, principalmente utilizando-se drogas não-esteroidais, como tratamento para a neuroinflamação ocasionada pelas ROS e espécies reativas de nitrogênio (RNS) e pela formação de radicais livres associados à doença de Alzheimer.
As ROS e RNS produzidas intracelularmente e extracelularmente por vários mecanismos estão dentre os principais fatores de riscos intermediários, os quais iniciam e promovem a neurodegeneração na doença de Alzheimer esporádica. Em um estudo, foi demonstrado que, através da ação das ROS, os lipídios tiveram sua conformação alterada, e, assim, ocorreu uma forte ligação entre os lipídios peroxidados, as enzimas antioxidantes, a presença de placas senis e os NFT em cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer. Além disso, a ação das ROS sobre o DNA, particularmente o radical hidroxila, levou à formação de marcadores biológicos, os quais têm sido localizados nos NFT e placas senis de cérebros portadores da doença de Alzheimer. O prejuízo do DNA induzido pelos radicais livres ou as modificações enzimáticas podem ter sido o gatilho inicial na apoptose presente na doença de Alzheimer. Essas observações têm sido interpretadas como sugestão de que, em adição ao fato de o cérebro na doença de Alzheimer ser vulnerável ao aumento do estresse oxidativo, houve também uma redução na reparação desse prejuízo oxidativo, levando ao acúmulo de DNA alterados, os quais podem ser um importante fator na progressão da perda neuronal na doença de Alzheimer.
Evidências bioquímicas têm demonstrado que a cadeia de transporte mitocondrial está afetada na doença de Alzheimer. Especificamente, a enzima citocromo C oxidase e o complexo IV da cadeia respiratória foram afetados nessa patologia. Uma vez que foram demonstradas alterações na função das enzimas, e essas deficiências foram atribuídas às ROS, é possível que
o dano oxidativo mitocondrial no terminal sináptico associado à idade possa ser extremamente importante, especialmente em relação ao declínio da memória e dos processos de aprendizagem.
Em relação à neuroinflamação, algumas células especializadas no cérebro parecem estar envolvidas nas respostas inflamatórias, sendo as mais importantes os astrócitos e as células da micróglia. Na doença de Alzheimer, o número de astrócitos reativos esteve elevado, e a expressão da PLA2 nessas células esteve aumentada, levando ao aumento da atividade da via inflamatória do ácido araquidônico/prostaglandina.Os astrócitos foram capazes de liberar muitas moléculas pró-inflamatórias, como as interleucinas (IL), prostaglandinas (PG), leucotrienos, tromboxanos, fatores de coagulação, fatores de complemento e proteases, cujo processo foi similar ao que ocorreu às células da micróglia. As células da micróglia ativadas também foram abundantes nos cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer e produziram uma variedade de compostos neurotóxicos, incluindo radicais superóxidos, glutamato e óxido nítrico. Mais ainda, a exposição da micróglia à substância Aβ levou à liberação de fatores pró-inflamatórios, incluindo a interleucina-1 (IL-1), a interleucina-6 (IL-6), a interleucina-8 (IL-8) e o fator de necrose tumoral (TNF-α)44.
As células da glia do sistema nervoso central, como os astrócitos e a micróglia, expressaram várias subunidades neuronais dos receptores colinérgicos, incluindo α3, α4, α5, α6, α7, β2 e β4. A subunidade α7 é o subtipo mais abundante encontrado nos astrócitos.Um fato importante é que o nível da subunidade α7 mostrou-se elevado nos astrócitos de pacientes portadores da doença de Alzheimer, quando comparados a idosos não-doentes.Uma possibilidade é que haja um mecanismo regulatório que auxilia a manutenção da produção de TNF-α e TNF-β em níveis fisiológicos em astrócitos de cérebros de pacientes portadores da doença Alzheimer

FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER

A doença de Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o córtex entorrinal e o estriado ventral.
As características histopatológicas presentes no parênquima cerebral de pacientes portadores da doença de Alzheimer incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sangüíneos, associados a uma variedade de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e conseqüente formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação.
Baseadas nesses marcadores neuropatológicos, duas hipóteses principais foram propostas, a fim de explicar a etiologia da doença. De acordo com a hipótese da cascata amiloidal, a neurodegeneração na doença de Alzheimer inicia-se com a clivagem proteolítica da proteína.as membranas de fosfolipídeos, o qual é passo fundamental na síntese dos principais mediadores da resposta inflamatória. Na maioria das células, a fosfolipase A2 (PLA2) contribui para a liberação do ácido araquidônico das membranas de fosfolipídeos, o qual é passo fundamental na síntese dos principais mediadores da resposta inflamatória. Como a fosfatidilcolina é um dos substratos da PLA2, a redução da atividade dessa enzima poderia produzir um declínio no catabolismo da fosfatidilcolina, reduzindo colina para a síntese de acetilcolina, contribuindo ainda mais para a deficiência colinérgica na doença de Alzheimer. Em cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer, a redução da atividade da acetilcolinesterase no córtex frontal e parietal foi relacionada ao início da demência, à quantidade de placas senis e NFT e à morte precoce desses pacientes. Assim, a redução da atividade da PLA2 em pacientes portadores da doença de Alzheimer está diretamente relacionada à severidade da demência e ao grau do prejuízo cognitivo.
A redução da atividade dessa enzima não foi relacionada ao tratamento com inibidores da acetilcolinesterase ou antipsicótico. As drogas antipsicóticas são conhecidas por reduzir a atividade da PLA215, porém a redução dessa enzima em cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer permaneceu após a suspensão desses medicamentos.
A hipótese da cascata amiloidal tem recebido suporte a partir de estudos genéticos com casos da forma familiar da doença de Alzheimer, nos quais mutações tanto na APP quanto nas presenilinas (PS) têm mostrado aumento na produção da substância Aβ9. No entanto, enquanto
o estudo dos casos da doença de Alzheimer familiar tem mostrado ser significativo para a compreensão dessa forma da patologia, as razões para a vulnerabilidade neuronal dos casos esporádicos da doença de Alzheimer permanecem desconhecidas. Desse modo, a hipótese colinérgica, na qual as anormalidades sinápticas poderiam representar a causa da demência na doença de Alzheimer, admite uma melhor correlação entre o padrão e a severidade das alterações cognitivas em comparação às placas senis e NFT.
Em relação às placas senis, quando a substância Aβ encontra-se em altas concentrações, fibras amiloidais insolúveis são formadas no cérebro, as quais podem agregar-se ao zinco e ao cobre, agravando, assim, a toxicidade neuronal.Vários estudos mostraram a correlação entre os metais e a biologia celular da APP e a neurodegeneração da doença de Alzheimer. Por exemplo,o cobre foi capaz de promover a agregação da substância Aβ19, formando um complexo de alta afinidade, sendo que a neurotoxicidade desse composto depende do peróxido de hidrogênio  formado pelo complexo Aβ-cobre in vitro. Além disso, metais como o cobre, o zinco e o ferro foram encontrados em depósitos amiloidais de cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer. Nesse sentido, estudos mostraram que os quelantes do zinco e do cobre foram capazes de solubilizar essas fibras Aβ em amostras de tecido post mortem de pacientes portadores da doença de Alzheimer. Mais ainda, estes quelantes solubilizaram as placas amiloidais in vivo em um modelo animal da doença de Alzheimer. Neste estudo, camundongos transgênicos tratados cronicamente com clioquinol (um antibiótico capaz de agregar-se ao cobre e de atravessar a barreira hematoencefálica) mostraram um declínio substancial na deposição amiloidal cerebral (aproximadamente 49%). Esse efeito foi atribuído ao clioquinol, o qual atuou diretamente na redução do acúmulo de Aβ. Esse declínio foi associado a uma melhora significativa na saúde geral do animal e seu conseqüente aumento de peso, sem, no entanto, apresentar efeitos colaterais.
A outra característica neuropatológica da doença de Alzheimer, os NFT, consistem em filamentos helicoidais procedentes da hiperfosforilação do citoesqueleto da proteína tau. A hipótese da tau e dos NFT sugeriu que, na doença de Alzheimer, a função normal da proteína tau de estabilizar os microtúbulos neuronais foi prejudicada, e, mais ainda, esses microtúbulos de neurônios doentes foram gradualmente substituídos por NFT.

Aspectos genéticos

O fator genético é considerado como preponderante na etiopatogenia da doença de Alzheimer. Além do componente genético, foram apontados como agentes etiológicos a toxicidade a agentes infecciosos, ao alumínio, a substâncias reativas de oxigênio (ROS) e a aminoácidos neurotóxicos, e a ocorrência de danos em microtúbulos e proteínas associadas. É importante também salientar que esses agentes podem ainda atuar por dano direto no material genético, levando a uma mutação somática nos tecidos.
Cerca de 1/3 dos casos de doença de Alzheimer apresenta familiaridade e se comporta de acordo com um padrão de herança monogênica autossômica dominante. Esses casos, em geral, são de acometimento precoce, e famílias extensas têm sido periodicamente estudadas. Os pacientes afetados pela doença de Alzheimer têm 50% de chance de ter filhos também afetados pela patologia.
Mais ainda, uma associação entre a doença de Alzheimer e a síndrome de Down levou à descoberta do primeiro gene da doença de Alzheimer no cromossomo 21, o qual é o cromossomo extra envolvido na síndrome de Down. Indivíduos portadores da síndrome de Down apresentaram envelhecimento prematuro, e praticamente todos apresentaram doença de Alzheimer, clínica e neuropatologicamente confirmada, entre os 40 e 50 anos de idade. Esse primeiro gene a ser identificado na doença de Alzheimer revelou-se o responsável pela APP, a qual acumula-se intensamente nas placas senis dos cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer.
Embora os vários fatores de risco genéticos - APP, PS1 e PS2 - estejam associados à doença de Alzheimer, a presença do alelo do gene apolipoproteína E do tipo 4 (apoE4) demonstrou uma maior associação ao número de placas senis e placas vasculares, além de uma redução da função colinérgica em cérebros de pacientes portadores dessa patologia. O gene da APP localizado no cromossomo 21 e seu papel patogênico têm sido amplamente investigados em função do acúmulo da proteína Aβ em cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer.
A presença do gene apoE4 no braço longo do cromossomo 19 esteve associada a fatores de risco significativos para a doença de Alzheimer. A herança do gene da apoE4 eleva em até quatro vezes o risco para desenvolvimento da doença de Alzheimer, e esse risco aumenta ainda mais se o paciente herdar o alelo de ambos os pais.Em relação às PS, mais de 40 mutações têm sido descritas para PS1 (cujo gene está localizado no cromossomo 14), as quais podem,subseqüentemente, resultar na forma esporádica da doença de Alzheimer. Mutações nas PS 1 e 2 seletivamente aumentaram a produção de substância Aβ em cultura de células e em cérebros de camundongos transgênicos e foram relacionadas ao desenvolvimento de formas esporádicas da doença de Alzheimer.

Altos níveis plasmáticos de colesterol e o desenvolvimento da doença

Um estudo epidemiológico demonstrou a relação direta entre altos níveis de colesterol sangüíneo e o aumento de risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer. Existem muitas evidências sugerindo uma forte relação entre a deterioração da homeostase lipídica cerebral, as alterações vasculares e a patogenia da doença de Alzheimer. Essas associações incluem: (1) reconhecimento de que um transportador do colesterol, a apoE4, atuou como o principal fator de risco genético para o desenvolvimento da doença de Alzheimer, tanto na forma familiar quanto na esporádica; (2) estudos epidemiológicos ligando os fatores de risco, como a hipertensão e altos níveis plasmáticos de colesterol, à demência; e (3) o efeito benéfico das drogas redutoras do colesterol, como as estatinas, no combate à doença de Alzheimer idiopática. Evidências obtidas a partir de um estudo realizado em humanos indicaram que o tratamento à base de estatinas - lovastatina (Mevacor®), sinvastatina (Zocor®), atorvastatina (Citalor®) e pravastatina (Pravacol®) - conferiu proteção contra a forma esporádica da doença. Outros estudos indicaram que o colesterol foi capaz de regular o processo proteolítico da APP, favorecendo a formação da substância Aβ, ao passo que uma redução dos níveis plasmáticos do colesterol foi capaz de reduzir a formação amiloidal.

Cientistas criam 'Alzheimer in vitro'

Modelo descrito na revista 'Nature' é o mais perfeito até hoje e vai ajudar os pesquisadores no estudo de métodos de prevenção e combate à doença

O modelo também deve ser útil para o estudo de outras doenças neurodegenerativas (Thinkstock/VEJA)

Pela primeira vez, cientistas conseguiram criar o que poderia ser chamado de um “Alzheimer in vitro”. O modelo da doença, desenvolvido por pesquisadores do Hospital Geral de Massachussetts, nos Estados Unidos, consiste em uma cultura de neurônios humanos que reproduzem as estruturas do Alzheimer — dessa maneira, os médicos poderão observar suas etapas em detalhes e estudar métodos de prevenção e tratamento. A pesquisa que descreve como as células foram criadas foi publicada no domingo na revista Nature.

CONHEÇA A PESQUISA

Título original: A three-dimensional human neural cell culture model of Alzheimer’s disease

Onde foi divulgada: revista Nature

Quem fez: Rudolph E. Tanzi, Doo Yeon Kim, Se Hoon Choi,Young Hye Kim, Matthias Hebisch, Christopher Sliwinski, Seungkyu Lee, Carla D’Avanzo e outros

Instituição: Hospital Geral de Massachussetts, Universidade Harvard, EUA, e outros

Resultado: Os cientistas criaram um modelo "in vitro" a partir de células-tronco que receberam os genes do Alzheimer, para reproduzir suas estruturas e mostrar em detalhes as etapas que levam as células à morte.
Leia também:
Acha que está com Alzheimer? Talvez você esteja mesmo, diz estudo
​Pesquisa comprova: estudar previne perda de memória

Um dos grandes desafios do Alzheimer é a criação de modelos que desenvolvam com perfeição seus estágios. Forma mais comum de demência senil, a doença consiste no depósito de placas de proteínas "pegajosas" chamadas beta-amiloides e proteínas tau no cérebro. O acúmulo dessas placas tem sido apontado pelos pesquisadores como um dos responsáveis pelas alterações cerebrais da doença, que levaria à perda de memória. No entanto, os cientistas ainda não sabem o que leva essas proteínas a assumirem uma conformação errada e se depositarem no cérebro, causando a morte dos neurônios.

Até hoje, os modelos mais usados pelos cientistas são ratos que exibem doenças degenerativas — no entanto, eles copiam o Alzheimer de maneira bastante imperfeita. Os animais desenvolvem apenas o acúmulo das placas beta-amiloides, sendo incapazes de reproduzir as proteínas tau.

Criado a partir de células-tronco que receberam os genes da doença, o novo sistema “in-vitro” criado pelos cientistas, reproduz as duas estruturas, mostrando em detalhes as etapas que levam as células à morte.

Pesquisas futuras — Como o cérebro humano é bastante diferente de uma cultura criada em uma placa de vidro, algumas estruturas ainda não puderam ser reproduzidas, como as células do sistema imunológico, que também têm papel importante na doença. No entanto, esse é o modelo mais perfeito já criado pela ciência e deve tornar mais rápido o estudo de medicamentos que possam combater o Alzheimer.

“Nossa estratégia única que captura o Alzheimer em um modelo de cultura neural em 3D também deve servir para facilitar o desenvolvimento de modelos celulares humanos mais precisos para outras doenças neurodegenerativas”, conclui o estudo.

Neto larga tudo para cuidar da avó com Alzheimer

Dalcides Biscalquin fala da história de vida do Fernando Aguzzoli, de 22 anos, e da sua avó Nilva. Ele decidiu largar tudo - a empresa onde trabalhava, a faculdade, a carreira - para cuidar da avó com Alzheimer. "Era hora de retribuir tudo aquilo que minha avó havia feito por mim no passado", disse ele.

Fernando resolveu levar com alegria e transformou as histórias do cotidiano de ambos em uma página divertidíssima no Facebook com mais de 70 mil curtidas. Quando a vovó Nilva faleceu, no ano passado, ele resolveu escrever o livro "Quem, Eu? Uma avó. Um neto. Uma lição de Vida"

++ Depoimento

Quando lutar é o que resta

O fotógrafo argentino Alejandro Kirchuk, de 24 anos, registrou durante três anos o cotidiano dos seus avós maternos, após descobrir que a avó travava uma batalha contra o Alzheimer.

A série de fotos revela as mudanças no comportamento da avó, Mónica, e o amor do marido, Marcos, que após o diagnóstico da doença, em 2007, deixou tudo para acompanhá-la até a morte, no ano passado.

'Os protagonistas (desta série) são meus avós. Mas principalmente ele e seu amor por ela', disse Kirchuk à BBC Brasil.

'Para mim, a atitude dele foi um descobrimento especial e que mostrei nas fotos'.

A obra foi chamada de La noche que me quieras e ganhou o primeiro lugar do concurso World Press Photo 2011 na categoria 'Vida cotidiana'. Segundo o fotógrafo, o título é uma referência ao verso que a avó cantava mesmo quando a doença já estava em estágio avançado, do tango El día que me quieras, famoso na voz de Carlos Gardel.

'Isso confirma que os dois viviam uma história de amor', afirmou Kirchuk.

Mónica morreu aos 87 anos de idade e Marcos, que é médico aposentado, tem 89 anos. Ambos ficaram casados durante 65 anos.

Registro detalhado Kirchuk contou que tirou centenas de fotos do casal. A seleção que enviou ao concurso mostra desde os primeiros momentos da avó com os sinais da doença degenerativa até a etapa terminal.

Quando ele iniciou o trabalho, Mónica sofria de Alzheimer havia dois anos mas levava uma vida quase normal. Porém, recordou o fotógrafo, com falhas na memória.

'Às vezes, ela me reconhecia e às vezes, não. Com o tempo, já não me reconhecia mais. Mas à sua maneira reconhecia meu avô que a acompanhou em cada detalhe do cotidiano.'

O fotógrafo diz que a imagem 'mais forte' de sua avó é um retrato tirado bastante de perto, quando ela já estava abatida, no ano passado. A foto da avó com olhos que parecem marejados foi tirada dois ou três meses antes de sua morte.

'Era como ela olhava o mundo. Um olhar triste que marcou seu último ano de vida', disse.

Homenagem ao avô O desfecho da obra é uma imagem de Marcos sozinho olhando o jardim da casa onde morou com Mónica. O fotógrafo registrou e acompanhou Marcos em todos os momentos, inclusive levando flores para a avó no cemitério onde Mónica foi sepultada.

'Esta série é uma homenagem a ele. Ele ficou com ela até o último minuto.'

Quando perguntado sobre o que o avô achou do projeto, Kirchuk respondeu que, 'no início, ele achou estranho'.

'Mas depois soube entender a importância do registro deste amor. E de se poder mostrar ao mundo que este trabalho pode estimular que idosos sejam apoiados em casa e que não sejam enviados para um asilo', afirmou.

+ Depoimento

Alzheimer
Data: 21/05/2008 10:20
De: jurema
IP: 201.22.87.170
Assunto: Re: Auto Hemoterapia Ta aí!!!!!!!!!

Fiquei sabendo da auto-hemoterapia por um amigo que nos aconselhou á fazer pois minha mãe está
com mau de alhzeimer e se submeteu a prótese do fêmur e estava sem caminhar o mesmo relatou
algumas situações de cura, confiamos na terapia que para minha surpresa trouxe melhora quase que
imediata, pois na mesma semana que se submeteu ao tratamento minha mãe começou a caminhar com
nossa ajuda porém bem melhor doque estava anteriormente passando-se os dias ela está começando a
dar os 1ºs passos sem segurá-la, está bem mais disposta, pesquisamos muito pela internet algum
relato negativo com comprovação, mas não encontrei, só comentários doque pode causar como
infecções, estou em uma situação delicada em continuar ou não com o tratamento pois na própria
família tenho pessoas contra o tratamento porém ela mesma não quer parar o tratamento pois está
se sentindo muito bem, e aumentou a vontade de caminhar, várias vezes ao dia ela solicita que
auxilie a levantar e caminha um pouco, iríamos iniciar com fisioterapia porém devido a situação
financeira não é possível pagar fisioterapia em casa ou esperar pelo sus, sendo que a
auto-hemoterapia é mais barata e está
de acordo com ossa situação financeira, pois minha mãe é aposentada e ganha apenas 1 salário
mínimo, estou otimista em relação a sua recuperação, já ouvi algumas pessoas dizerem que a
melhora é psicológica, não concordo pois minha mãe é muito negativa jamais iria colocar na mente
que funcionaria se não funcionasse mesmo, acredito que em poucos dias ela estará recuperada do
alhzeimer não espero melhora pois só Jesus para operar o milagre como creio NELE espero que ELE
esteja agindo e operando o milagre.

Depoimentos

Alzheimer
Data: 31/03/2008 22:47
De: antonia
IP: 189.12.248.28
Assunto: Re: Hemoterapia para alzheimer
minha mãe tem alzheimer ha 4 anos e tem 4 meses q faz auto hemoterapia e estamos notando uma
grande melhora nela, pois ela faz algumas coisas como: lavar louça, lava roupas leve varre casa
se cuida toma banho conversa as vese entra em contradições mas esta bem disposta . Acho q com a
cntinuidade a melhora vai cada vez aumentar em nome de Jesus. Eu estou muito otimista com a auto
hemo, ela começou tomando 10ml agora aumentamos pra 20ml na minha cidade ja foi confirmado um
caso em q uma mulher voltou ao normal. Então isso nos deixou mais otimista.Não sei pq a medicina
ñ aprova eles falam q acontece isso ou aquilo mas e tudo mentira pois as pessoas q fazem a muito
tempo e o q acontece e cura sou a favor da auto hemo e as pessoas ñ tem q ter medo de fazer se ñ
fizer bem mal e q ñ faz.

Alzheimer
Data: 22/03/2008 13:23
De: Maria Batista Mendes (celinhacab@hotmail.com)
IP: 189.29.90.151
Assunto: AUTO HEMOTERAPIA
Sr. Alejandro, eu ficaria muito feliz se pessoas como o Sr. nos desse argumentos precisos e
esclarecedores do porque da sua rejeição á Auto Hemo.
Não sou médica, sou muito curiosa e sempre gostei de ler muito sobre tudo o que diz respeito a
essa máquina Maravilhosa que é nosso corpo, e assim quando ganhei e assisti o DVD com a
entrevista do DR. LUIZ MOURA, me encantei, muito do que ele explica não era novidade, embora eu
não seja médica já conhecia até o trabalho do Dr. Ricardo Vironese, sempre gostei de medicina
alternativa e natural e por isso me enteressei muito também pela medicina Ortomolecular e
procurando saber mais sobre este tratamento, me deparei com muita informação que complementam e
me fazem entender melhor a Auto Hemo, resumindo, nos leigos não temos que ser ignorantes, basta
sair um pouco do comodismo e ler, pois informação é o que não falta, portanto só porque o fulano
é medico, não quer dizer que ele detenha todo conhecimento e que falou ta falado, pelo menos
comigo não funciona a muito tempo, afinal são muito interesses obscuro onde eu sei que a minha
saúde não é o principal, então eu que me cuide. Sr. Alejandro, nem tudo e nem todos são movidos
a dinheiro, apartir de conhecer a Auto Hemo, comecei primeiro em mim msema, entendi o sonho e o
objetivo do Dr. LUIZ MOURA, e aí comecei a gravar DVDs e a distribui-los gratuitamente e o faço
com muito amor. Tenho experiêcia em colher sangue, reaplica-lo é mais fácil ainda, faço
aplicações em várias pessoas, todas tendo ótimos resultados não cobro nada, sabe porque ?
Passei a sonhar o sonho do Dr. LUIZ. um dia ver a Auto Hemo ser levada aos idosos, aos mais
carentes e agora a cada dia vendo tao incríveis benefícios, como alguem com mal de Alzheimer, que
ja não se enteressava por mais nada, nem por comer, e de repente voltando à vida, contra esses
fatos, definitivamente não há argumentos, nem seus nem de ninguem, e fatos assim, pra quem ainda
é humano e, um pouco solidário, basta pra se motivar e seguir em frente.
Não sei quanto tempo vamos ter que lutar e ficar na clandestinidade, mas sei que não vou
desistir, um dia DEUS vai mover o coração, vai dar bom senso, não sei, mas tenho certeza que um
dia teremos a AUTO HEMOTERAPIA, pesquizada e regularizada como já é em outros países. Não perco
a esperança, um dia o bom senso vai chegar e prevalecer também em nosso país tao amado por DEUS.

Um forte e fraterno abraço a todos companheiros, usuários anônimos, usuários atrevidos,
defensores e batalhadores mesmo como muitos desse Forum por essa técnica dos ceus que o Dr. LUIZ
fez chegar até nos.
Uma FELIZ PASCOA, vida nova é nossa esperança.